טיפול טבעי למחלת פרקינסון 

מחלה הפרקינסון ? הטיפול הטבעי

 דולב ראובן גילמור, תזונאי

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית המאופיינת ברעד בגפיים ובנוקשות שרירים, המובילים לאיטיות פיזית, לקול נמוך ולבעיות בשיווי המשקל. ההידרדרות היא איטית: החולה נהיה כפוף וסובל מקושי בהליכה, עד שהוא נזקק לכיסא גלגלים. בערך 30% מהחולים לוקים גם בדמנציה (שיטיון). המחלה שכיחה יותר בקרב גברים. היא מאובחנת בדרך כלל בסביבות גיל 60, אבל היא עלולה להופיע אפילו בגיל 40. מחלת פרקינסון אינה נחשבת למחלה תורשתית מובהקת, אבל בכל זאת לבערך 15% מהחולים יש קרוב משפחה הסובל מהמחלה.

 התופעות של מחלת הפרקינסון נובעות מחוסר במוליך העצבי דופאמין, בעקבות מוות של תאי החומר השחור (Substantia Nigra) המייצרים דופאמין. המנגנונים הגורמים למות תאים אלו, אינם מובנים היטב.

 טיפול תרופתי

הטיפול השכיח ביותר במחלת הפרקינסון במשך כבר למעלה משלושים שנה הוא התרופה L-Dopa/לבודופה ? חומר המוצא הטבעי של הדופאמין, שהופך לדופאמין בתהליך אנזימתי פשוט. באופן תיאורטי, תרופה זו היא הגיונית, ואפילו יכולה להיחשב לטיפול אורתומולקולרי (שימוש בחומרים טבעיים לגוף. להגדרה מפורטת יותר, אתם מוזמנים לקרוא מאמר זה). אף על פי כן, טמונות בשימוש בתרופה זו מספר בעיות. ראשית, רק 5-10% ממנה עוברים את המחסום בין הדם למוח אל תוך המוח. שאריתה פועלת במקומות אחרים וגורמת לתופעות לוואי לא רצויות, כמו בחילות, הפרעות תנועתיות (dyskinesia) וקשיחות שרירים. תרופות נוספות ניתנו יחד עם תרופה זו כדי לעכב את התופעות הללו, וכמובן גם לתרופות אלו ישנן תופעות לוואי משלהן. שנית, עודף של לבודופה הופך לכמות גדולה מדי של דופאמין, דבר שגורם לתופעות פסיכוטיות ולדמנציה. קשה לאזן בין הקלה בתסמינים פיזיים לבין תסמינים "נפשיים" אלו. שלישית, הגוף מתרגם את הנוכחות של לבודופה כסימן לכך שאין צורך לייצר לא את הלבדופה ולא את הדופאמין, ומפסיק לייצרם. כתוצאה מכך, התאים "שובתים", ולבסוף הם מתים, דבר שמחריף את המחלה עצמה. מסיבות אלו, הרופאים מעכבים את מתן הלבודופה ככל שניתן.

 תרופות נוספות משמשות למטרות שונות: לעכב את הפירוק של הדופאמין (מעכבי האנזים MAO), אגוניסטי דופאמין (חומרים שמתקשרים לקולטני דופאמין ומפעילים אותם) וסוגים נוספים של תרופות המקילים על הסימפטומים המוטוריים של המחלה.

 בטיפול יחסית חדש, הרופאים מחדירים אלקטרודות לאזור מסוים במוחם של חולי פרקינסון, וקוצב שולח אותות חשמליים לגירוי המוח. דבר זה אכן מעניק עזרה לחולים, אבל רק בשלב מתקדם של המחלה.

רוגנוזה/תחזית

הטיפולים שהזכרנו לעיל ? הטיפולים התרופתיים והניתוח ? מטרתם להעלות את רמת הדופאמין החסר או להשתלט על הסימפטומים של המחלה. ומה עם הגורמים למחלה? נהוג לומר שמחלת הפרקינסון היא מחלה "אידיופתית", שהיא מילה יפה יותר לומר: "אין לנו מושג מה גורם לזה". אם זה נכון, הרי שאנו פטורים מלהסתכל לעומק הבעיה ולנסות לטפל בשורשיה. אי אפשר לטפל בשורש של עשב אם אין יודעים היכן הוא טמון. איננו יכולים לטפל בשורשה של מחלת הפרקינסון כי היא מחלה אידיופתית. צפויים לאדם שאובחן כחולה במחלת זו, חיים של הידרדרות ממצב של עמידה למצב של ישיבה על כיסא גלגלים תוך עשרים שנה פחות או יותר (בתקווה שלא ילקה גם בדמנציה), כי זוהי מגבלת ההצעה של הרפואה כיום. אולי ניתן לקוות שתתגלה תרופת פלא וניתן יהיה להציל את החולים החדשים.

הגישה הטבעית

ייתכן שאיננו יודעים בדיוק מה גורם למחלת הפרקינסון, אבל אנו יכולים להסתכל קצת יותר לעומק מאשר על הסימפטומים. ראשית, אנו חייבים לשים לב לכל מה אומרים החוקרים, אותם חוקרים שמתבוננים יותר לעומק בתהליכים הביוכימיים והפיזיולוגיים הנפגמים במחלה זו. אז נוכל לצעוד עוד צעד קדימה, ובמקום לשאול את עצמנו: "איזו תרופה תשפיע על התחליכים?" נוכל לשאול: "איך נוכל להשפיע על התהליכים באמצעות חומרים טבעיים, חומרים אשר כבר משתתפים בתהליכים אלו? אולי חסר משהו ואפשר להשלימו? אולי גם אם אין חסר, ניתן לזרז את המנגנונים על ידי העלאת ריכוזי החומרים המשתתפים בהם? אולי מתרחש תהליך לא בריא בעקבות חומרים רעילים שנכנסו מהסביבה או שנוצרו בגוף? או בגלל חמצון?"

 בהקשר זה, כותב החוקר אנדרסון: "כנראה, בפתולוגיה של מחלת הפרקינסון מופיעים תפקוד לקוי של המיטוכונדריה, רמה מופחתת של אנרגיה תאית ועקה חמצונית". חוקרים רבים אחרים עוסקים בהיבטים שונים של תופעות אלו. חמצון פוגע בתאים המייצרים דופאמין ובמיטוכונדריה שבתוכם. בתוך המיטוכונדריה נוצרת אנרגיית התא באמצעות מנגנונים הידועים לנו היטב.

 אם אנו לא ממש יודעים איך לטפל במחלת הפרקינסון "האדיופתית", אנו כן יודעים איך לטפל בתפקוד לקוי של המיטוכונדריה, ברמה מופחתת של אנרגיה תאית ובתהליכי הרס של חמצון! ואם נטפל בדברים אלו, ייתכן שמצבו של חולה הפרקינסון ישתפר.

 במיטוכונדריה פועלים תהליכים ביוכימיים, וביניהם מעגל קרבס ושרשרת מעבר האלקטרונים, תהליכים שבאמצעותם נוצרת ATP, מולקולה עתירת אנרגיה שמספקת אנרגיה למרבית תהליכי החיים. חסרים תזונתיים פוגעים בתפקודם של תהליכים אלו. למשל, כאשר אנו צורכים סוכר לבן, מעגל קרבס הופך אותו לאנרגיה, ואנו אפילו מרגישים את זה. הבעיה היא שמעגל קרבס דורש רכיבים נוספים ליצירת אנרגיה ? ויטמינים מסוג B, המינרלים מגנזיום וכרום ועוד. אם סוכר לבן נכנס לגוף בלי רכיבים אלו, מעגל קרבס "גונב" אותם ממלאי הגוף, ובסופו של דבר, המעגל לא מסוגל לתפקד כנדרש מחוסר "דלק", וכך נוצר מצב של רמה מופחתת של אנרגיה תאית. בעזרת תזונה נכונה ונטילת הרכיבים התזונתיים שמשתתפים במעגל קרבס, אנו מסוגלים לתקן מצב זה!

 כמו כן, בתהליך יצירת אנרגיה השנייה שהזכרנו ? שרשרת מעבר האלקטרונים ? משתתפים חומרי הזנה שונים, ואחד מהם ? קו-אנזים Q10 (CoQ10)? עומד בצומת חשוב בתהליך זה. חומר זה נוצר בגוף, אבל לא תמיד בכמות הנדרשת, עד כדי כך שיש אומרים שהוא ויטמין, דבר שאנו זקוקים לו ממקור חיצוני. ייצור חומר זה יורד עם הגיל, ופעמים רבות אנו מוסיפים חטא על פשע ונוטלים תרופות להורדת כולסטרול, תרופות שמורידות גם את רמת ה- CoQ10! חולי פרקינסון רבים נוטלים תרופות אלו, ופוגעים על ידי כך בייצור אנרגיית החיים במו ידיהם! בהמשך נראה מחקר בעניין CoQ10 ומחלת הפרקינסון.

 אמרנו גם שתהליכי חמצון תורמים גם הם להתפתחות מחלת הפרקינסון, וחוקרים רבים ניסו לתת נוגדי חמצון לחולי פרקינסון ? הוויטמינים E ו-C, בטא-קרוטן וגלוטתיון. קו-אנזים Q10 פועל גם כנוגד חמצון.

 עד עכשיו דיברנו ברמה התיאורטית והחשיבתית, והגיע הזמן לפנות לרמה המחקרית, כדי לראות האם התיאוריות עובדות "בשטח". נסקור את המחקרים, ועל ידי כך נוכל להתוות תכנית טיפולית.

מה אומרים המחקרים?

 קו-אנזים :Q10

החוקר שולץ ועמיתיו (שנת 2002) נתנו Q10 במינונים של 300, 600 או 1,200 מ"ג ליום לקבוצות של חולי פרקינסון, והשוו את התקדמות המחלה אצלם לקבוצה של חולים שקיבלו תרופת דמה. בסיכום כתבו החוקרים: "קו-אנזים Q10 היה בטוח במינונים של עד 1,200 מ"ג. פחות פגיעה בתפקוד התפתחה בקרב המטופלים שקיבלו Q10 מאשר בקבוצת הפלסבו, וההטבה הייתה גדולה ביותר בקרב המטופלים שקיבלו את המינון הגבוה ביותר. קו-אנזים Q10 כנראה מאט את תהליך הירידה בתפקוד במחלת הפרקינסון..." ראוי לציין בהקשר זה את חשיבות המינון. אלה הנוטלים מינונים קטנים, כמו 60 או אפילו 200 מ"ג, אינם יכולים לצפות לתוצאות משמעותיות!

 מאוחר יותר (שנת 2004), בדקו שולץ ועמיתיו את הסבילות של המטופלים לרמות גבוהות של קו-אנזים Q10, בלי לבחון את היעילות הטיפולית שלו. הם נתנו עד 3,000 מ"ג ליום לחולי פרקינסון, ולא הופיעו כל תופעות שליליות אפילו במינונים אלו. בנוסף, הם גילו שרמת הקו-אנזים בדם הגיעה לשיא במינון של 2,400 מ"ג, ולא המשיכה לעלות כאשר המטופלים קיבלו 3,000 מ"ג ליום. לכן, ניתן להסיק שהמינון המקסימלי שכדאי לתת במחלת הפרקינסון, הוא 2,400 מ"ג ליום. (ראוי לציין שהחוקרים נתנו גם ויטמין E במינון של 1,200 יב"ל ליום, ולא נצפו כל תופעות לוואי שליליות.)

 בשלב זה, אני שומע את ההשתאות של אלו המכירים את השוק הישראלי בכל הקשור לקו-אנזים Q10: "אבל דולב, עלותו של מינון כזה של CoQ10 יכולה להגיע  לאלף שקל לחודש?!" ובכן תירגעו, אני יכול להדריך אתכם איך לקנות את האספקה החודשית שלכם  במחיר שלא יעלה על 150 עד 200 ש"ח לחודש. שווה, לא?

NADH: (nicotinamide adenine dinucleotide)

במרכז יצירת האנרגיה בתא עובד ה-NADH, שתפקידו להעביר אלקטרונים. עד לשנים האחרונות, לא ניתן היה ליטול חומר זה בתור תוסף, כי לא נמצאה כל דרך להבטיח את ספיגתו ללא הרס מבנהו. כיום, ישנו בשוק בצורה שאמורה להיספג ולפעול.

 מספר מחקרים נעשו על מתן NADH בצורה זו לחולי פרקינסון, והוא נמצא כיעיל ביותר. בצד שיפור ברור שחל במצבם של החולים, כל המחקרים הצביעו על הגברת הייצור האנדוגני של דופאמין, ולכן NADH הנו אחת התרופות המבטיחות ביותר לחולי פרקינסון. בוא ננסח זאת כך: לו NADH היה תרופת פטנט המיוצרת על ידי חברת תרופות גדולה, תוצאות המחקרים היו מתקבלות בקולות תשואה רמים שהיו מופצים בכלי התקשורת העולמיים, והתרופה הייתה נמכרת כיום בהיקפים של מיליארדי דולרים ? לטובת החולים. במציאות, עקב היותו של ה-NADH חומר טבעי שלא ניתן לרשום עליו פטנט, קיומו ידוע רק ליחידי סגולה. (בעצם, ניתן לומר אותם דברים על CoQ10.)

 החוקר המוביל בנושא ה-NADH, בירקמאייר, ערך כמה מחקרים בנושא. בדרך כלל נמצא שאינפוזיה תוך-ורידית הנה יעילה מעט יותר מאשר נטילה דרך הפה, אבל במחקר הגדול ביותר, בו השתתפו 885 חולי פרקינסון, מידת היעילות שנמצאה בשימוש בשתי השיטות, הייתה שווה. בקרב 80% מהמטופלים נצפה שיפור; בקרב 19.3%, השיפור בתפקוד היה מובהק ? 30-50% שיפור בתפקוד, ובקרב 58.5%, השיפור היה בינוני ? 10-30% שיפור. ככל שהמטופלים היו צעירים יותר והיו חולים פחות זמן, כך השיפור היה ניכר יותר.

ויטמין E ונוגדי חמצון אחרים:

בגלל הבעיות הנזכרות לעיל הכרוכות בתרופה לבודופה, דוחים הרופאים את השימוש בה כל עוד המטופל לא מגיע לרמת אי תפקוד מסוימת. בשנת 1991, נתן החוקר פאהן (1991) מאוניברסיטת קולומביה 3,200 יב"ל של ויטמין E, מינון גבוה לכל הדעות, יחד עם 3,000 מ"ג של ויטמין C, לקבוצת חולים בשלב מוקדם של מחלת הפרקינסון. הזמן שעבר עד שחולים אלו נזקקו לקבל לבודופה, התארך ב-5.75 שנים, לעומת מטופלים שלא קיבלו את נוגדי החמצון האלו, ושהתחילו לקבל לבודופה לאחר כ-3.75 שנים - הבדל משמעותי ביותר. למרות החסרונות במחקר זה, שפאהן עצמו היה מודע להם, פאהן לא היה היחיד שמצא יתרונות במתן ויטמין E ונוגדי חמצון אחרים לחולי פרקינסון.

 כמה מחקרים הראו שרמות הברזל עולות במחלות ניווניות של המערכת העצבית, וגורמות לעקה חמצונית ולמותם של תאי עצב. במצב כזה, ויטמין E יכול להגן על תאי העצב ולשפר את מצבם של החולים(בוסטנסי, 2010). חוקרים מצאו שאם רמת הוויטמין E בדם וגם פעילות האנזים נוגד החמצון, גלוטתיון פרוקסידאז, עולות, מצבם של החולים משתפר. ויטמין E מעניק הגנה לתפקוד המיטוכונדריה בכלל, ובאופן ספציפי, בחלק של שרשרת מעבר האלקטרונים בו נמצא קו-אנזים Q10 (קומפלקס I).

 רמות נמוכות של נוגד החמצון גלוטתיון נמצאות גם הן בקרב חולי פרקינסון. מטפל מיומן בשיטת התזונה האורתומולקולרית יכול לעזור בבחירת תוספים שיעלו את רמת הגלוטתיון והאנזים הפעיל הנבנה ממנו, גלוטתיון פרוקסידאז. הטיפול הנכון בעניין זה הנו גורלי. יש טיפול טבעי למחלת פרקינסון עם רמת סיכוי גבוהה ורמת סיכון נמוכה!

עוד

 ישנם עוד הרבה שיש לקחת בחשבון כאשר מתווים תכנית טיפולית לחולה במחלת הפרקינסון. מי שמעוניין לקרוא את מאמר זה עד סופו, מוזמן למצוא את המאמר השלם באתר שלי בקישור הזה. שם, בנוסף להדרכה טיפולית, תמצאו דיון מעניין בשאלה המתבקשת:

 למה הרופאים אינם ממליצים המלצות בהתאם לכל המידע המובא במאמר זה?

 או, אם אתם כבר משוכנעים שכדאי ליצור קשר איתי לייעוץ, ניתן להתקשר אליי לתיאום פגישה: 0523-794092.